Askep Endokarditis

2.1.   Definisi

         Endokarditis adalah penyakit infeksi katub dan permukaan endotel jantung yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organism lain yang menyebabkan bilah katub.(Suddarth, Brunner)

Endokarditis adalah infeksi permukaan endokardial yang biasanya meliputi dinding ventrikel, katup-katup jantung, dinding arteri besar, septum, yang ditandai dengan mudah terjadinya aggregasi dari trombin dan platelet yang disebut vegetasi, ini berisi makroorganisme.(Japardi.2005)

Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditid biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain. (Suparman, 2005)

2.2.   Etiologi

·         Endokarditis paling banyak disebabkan  90 -95% Streptpkokus viridians yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran nafas bagian atas

·         Stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis sub akut

·         Stertokokus fekalis, bakteri gram negative aerob/anaerob, jamur, virus

Faktor Predisposisi:

1.      Faktor Jantung

          Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi. Endokarditi infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan fibrilasi dan gagal jantung.

Pada waktu yang lalu penyakit demam rhematik jantung merupakan factor predisposisi utama terjadinya endokarditis. Kelainan kongenital merupakan 6-20% predisposisi terjadinya endokarditis. Dari kelainan kongenital yang sering menyebabkan endokarditis antara lain:

Ventrikular septal defek, kelainan katup aorta, mitral insuffisiensi, patent ductus arteriosus, tetralogy fallot, Koartatio aorta, Marfan’s syndrom, pulmonary stenosis. Mitral valve prolaps (MVP) merupakan 10-30% factor predisposisi endokarditis.

Predisposisi yang lain untuk terjadinya endokarditis yaitu: pada kelainan katup aorta ini sering pada usia tua (20%). Pada protese katup, endokarditis biasanya terjadi 2 bulan setelah operasi dan bakteri penyebab terbanyak staphylococcus. Tindakan-tindakan pada jantung, misalnya kateterisasi dan pemasangan pacemaker dapat pula memudahkan terjadinya endokarditis.

2. Faktor luar jantung

Penyalah gunaan obat intra vena, tindakan-tindakan kebidanan, kateterisasi urin, pencabutan gigi, kronik hemodialis, tindakan-tindakan diagnotik, infeksi nosokomial ini merupakan keadaan yang memudahkan terjadinya endokarditis.

2.3    Patofisiologi

Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga melalui alat genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit. Endokard yang rusak dengan permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi dan menimbulakan vegetasi yang terdiri atas trombosis dan fibrin. Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan menambah kerusakan katub dan endokard, kuman yang sangat patogen dapat menyebabkan robeknya katub hingga terjadi kebocoran. Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses miokard atau aneurisme nekrotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi ruptur yang mengakibatkan terjadinya kebocoran katub.

Pembentukan trombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari endokard merupakan gambaran yang khas pada endokarditis infeksi. Besarnya emboli bermacam-macam. Emboli yang disebabkan jamur biasanya lebih besar, umumnya menyumbat pembuluh darah yang besar pula. Tromboemboli yang terinfeksi dapat teranggkut sampai di otak, limpa, ginjal, saluran cerna, jantung, anggota gerak, kulit, dan paru. Bila emboli menyangkut di ginjal. akan meyebabkan infark ginjal, glomerulonepritis. Bila emboli pada kulit akan menimbulkan rasa sakit dan nyeri tekan.

2.4     Manifestasi Klinik

         Sering penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai timbul , misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat malam banyak, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan dan kaki), dan sakit pada kulit.

Manifestasi umum

Mirip dengan influenza tidak jelas tentang adanya kelemahan dan tidak nafsu makan,berat badan turun, batuk, nyeri sendi dan punggung. Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama sekali. Suhu 38 - 40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan keringat banyak. Anemia ditemukan bila infeksi telah berlangsung lama. pada sebagian penderita ditemukan pembesaran hati dan limpha.

Manifestasi Emboli dan Vaskuler

         Fenomena emboli dapat termanifestasi di paru (pneumonia berulang, abses pulmo), ginjal (hematuria, gagal ginjal), limpha (nyeri abdomen kuadran kiri atas), jantung (myokardium infark), otak (stroke)

         Manifestasi vaskuler ditemukan perdarahan splinter (garis atau goresan perdarahan) biasa dilihat dikuku jari tangan atau kaki, dan ptekia dapat muncul di konungtiva dan membrane mukosa. Ptekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya sukar dibedakan dengan angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan dan kemudian hilang, ada juga yang berlanjut sampai pada masa penyembuhan. Emboli yang timbul di bawah kuku jari tangan (splinter hemorrhagic).

Manifestasi  Jantung

Sebagian besar endocarditis didahului oleh penyakit jantung, tanda-tanda yang ditemukan ialah sesak napas, takikardi, palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing of the finger). Perubahan murmur menolong sekali untuk menegakkan diagnosis, penyakit yang sudah berjalan menahun, perubahan murmur dapat disebabkan karena anemia . Gagal jantung terjadi pada stadium akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non valvular .

        Endokarditis infeksi akut

Infeksi akut lebih sering timbul pada jantung yang normal, berbeda dengan infeksi sub akut, penyakitnya timbul mendadak, tanda-tanda infeksi lebih menonjol, panas tinggi dan menggigil, jarang ditemukan pembesaran limfa, jari tabuh, anemia dan ptekia . Emboli biasanya sering terjadi pada arteri yang besar sehingga menimbulkan infark atau abses pada organ bersangkutan. Timbulnya murmur menunjukkan kerusakan katub yang sering terkena adalah katub trikuspid berupa kebocoran, tampak jelas pada saat inspirasi yang menunjukkan gagal jantung kanan, vena jugularis meningkat, hati membesar, nyeri tekan, dan berpulsasi serta udema. Bila infeksi mengenai aorta akan terdengar murmur diastolik yang panjang dan lemah. Infeksi pada aorta dapat menjalar ke septum inter ventricular dan menimbulkan abses. Abses pada septum dapat pecah dan menimbulkan blok AV . Oleh karena itu bila terjadi blok AV penderita panas tinggi, kemungkinan ruptur katub aorta merupakan komplikasi yang serius yang menyebabkan gagal jantung progresif. Infeksi katub mitral dapat menjalar ke otot papilaris dan menyebabkan ruptur hingga terjadi flail katub mitral.

2.6 Pemeriksaan Diagnostik

1.      Laboratorium
          Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat, immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat.           Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara mikroskopik. Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus diperhatikan darah diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10 ml dibiakkan dalam waktu agak lama (1 - 3 minggu) untuk mencari mikroorganisme yang mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus dalam media yang sesuai. NB: darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan yang positif uji resistansi terhadap antibiotik.

         Anemia normokrom normositer. Terdapat toxic granule, kadang didapatkan staphylococcus dalamnya. LED akan meningkat, lekostosis, kultur darah (+).

2.      EKG

Kelainan EKG yang dijumpai adanya infark miokard karena emboli dari arteri koronaris karena vegetasi. Kelainan konduksi berupa arteri ventricular aritmia dapat juga terjadi karena perluasan infark miokardium, abaces didekat sistim konduksi, sehingga terjadi blok sistim hantaran.

3.      Foto dada : terlihat di atasi dari satu atau lebih dari bilik jantung, yang akan berkembang menjadi kegagalan ventrikel kiri dengan terlihatnya adema paru, pleuraleffusi.

4.      Echocardiografi

 Diperlukan untuk:

·         melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm)

·         melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif

·         mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral, fibrosis, dan calcifikasi katub mitral )

·         penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub aorta dan merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub

2.7    Diagnosis

Diagnosis endokarditis infeksi dapat ditegakkan dengan sempurna bila ditemukan kelainan katub, kelainan jantung bawaan, dengan murmur , fenomena emboli, demam dan pembiakan darah yang positif. Diagnosis dapat ditegakkan bila memenuhi kriteria diatas.

Endokarditis paska bedah dapat diduga bilamana terjadi panas, leukositosis dan anemia sesudah operasi kardiovaskuler atau operasi pemasangan katub jantung prostetik.

2.8     Penatalaksanaan

         Pengobatan terhadap penyebab infeksi endokarditis akan mengurangi resiko emboli serebral. Resiko emboli ulang jarang terjadi setelah pemberian terapi yang memadai. Terapi yang diberikan yaitu: penicillin G 4x3 juta unit/hari selama 4minggu, kemudian diteruskan gentamicin 3x1 mg/koagulan/hari selama 2 minggu. Tindakan pembedahan perlu dipertimbangkan apabila dengan pemberian antibiotic mengalami kegagalan.

Pada keadaan-keadaan seperti:

1.      Emboli yang berulang

2.      Terjadinya absces sehingga terjadi kelainan sistim konduksi

3.      Pada pemeriksaan echokardiography terdapat lebih dari satu major emboli  dengan ukuran lebih 10 mm

4.      Terjadi kegagalan jantung

5.      Jamur sebagai penyebab endokarditisnya

6.      Pada katup tiruan dimana terjadi infeksi bakteri pyogenik.

Maka pada keadaan-keadaan tersebut perlu dipertimbangkan tindakan-tindakan pembedahan. Penatalaksaan terhadap komplikasi neurologi tergantung dari komplikasi apa yang terjadi.

          Pemberian obat yang sesuai dengan uji resistensi dipakai obat yang diperkirakan sensitif terhadap mikroorganisme yang diduga. Bila penyebabnya streptokokus viridan yang sensitif terhadap penicillin G , diberikan:

·   Dosis 2,4 - 6 juta unit per hari selama 4 minggu, parenteral untuk dua minggu

·   Kemudian dapat diberikan parenteral / peroral penicillin V karena efek sirnegis dengan streptomicin, dapat ditambah 0,5 gram tiap 12 jam untuk dua minggu . Kuman streptokokous fecalis (post operasi obs-gin) relatif resisten terhadap penisilin sering kambuh dan resiko emboli lebih besar oleh karena itu digunakan penisilin bersama dengan gentamisin yang merupakan obat pilihan.

·   Dengan dosis penisilin G 12 - 24 juta unit/hari,dan gentamisin 3 - 5 mg/kgBB dibagi dalam 2 - 3 dosis. Ampisilin dapat dipakai untuk pengganti penisilin G dengan dosis 6 - 12 gr/hari .

·    Lama pengobatan 4 minggu dan dianjurkan sampai 6 minggu. Bila kuman resisten dapat dipakai sefalotin 1,5 gr tiap jam (IV) atau nafcilin 1,5 gr tiap 4 jam atau oksasilin 12 gr/hari atau vankomisin 0,5 gram/6 jam, eritromisin 0,5 gr/8 jam lama pemberian obat adalah 4 minggu.

·   Untuk kuman gram negatif diberikan obat golongan aminoglikosid : gentamisin 5 - 7 mg/kgBB per hari, gentamisin sering dikombinsaikan dengan sefalotin, sefazolia 2 - 4 gr/hari , ampisilin dan karbenisilin.

·   Untuk penyebab jamur dipakai amfoterisin B 0,5 - 1,2 mg/kgB per hari (IV) dan flucitosin 150 mg/Kg BB per hari peroral dapat dipakai sendiri atua kombinasi.

            Infeksi yang terjadi katub prostetik tidak dapat diatasi oleh obat biasa, biasanya memerlukan tindakan bedah. Selain pengobatan dengan antibiotik penting sekali mengobati penyakit lain yang menyertai seperti : gagal Jantung . Juga keseimbangan elektrolit, dan intake yang cukup .

2.9     Komplikasi

Melalui mekanisme tersebut dapat menyebabkan:

1. Infark atau infark berdarah

2. Perdarahan intra serebral, SAB, perdarahan subdural

3. Proses desak ruang, seperti absces atau mycotic aneurysma

4. Perubahan fungsi otak karena berbagai faktor.

Bila terjadi emboli akan mengakibatkan:

a. Gejala neurologik fokal bila mengenal hanya satu pembuluh darah

b. lebih dari satu pembuluh darah tergantung dari iskemianya apakah dapat 

    membaik sebelum terjadi kerusakan yang permanen maka gejalanya  

    mirip TIA,  atau bila berlanjut menyebabkan kerusakan jaringan otak dan terjadi proses supurasi.

Hal tersebut mengakibatkan:

- Septik atau septik meningitis

- Absces, mikro absces otak

- Meningoencephalitis

- Bila dinding arteri atau vasa vaserum terkena maka akan terjadi aneurysma, yang akan mengakibatkan pecahnya pembuluh darah yang bersangkutan.

2.10   Prognosis

1. Endokarditis mempunyai prognosis yang buruk bila:
1. Bakteri penyebab non streptococcus
2. Berkembang menjadi payah jantung
3. Berkenanya katup aorta
4. Infeksi pada katup tiruan
5. Usia tua

f.       Terjadinya absces pada miokard

2. Komplikasi endokarditis bakterialis ke sistim saraf akan lebih memperburuk prognosenya, dengan angka kematiannya   

2.11 Asuhan Keperawatan

       1. Pengkajian awal

            Data-data yang dikumpulkan atau dikaji meliputi:

1.         Identitas Pasien

Nama, umur, jenis kelamin, suku bangsa, pekerjaan, pendidikan, agama, alamat.

2.         Keluhan Utama

Keluhan yang dirasakan klien saat pengkajian yaitu nyeri,demam tinggi, sesak nafas.

3.         Riwayat Penyakit Sekarang

Adanya nafas pendek, kelemahan, demam tinggi, nyeri pada dada dan tidak khas, adanya tanda kemerahan di kulit tangan dan kaki

4.         Riwayat Penyakit Dahulu

Klien mempunyai riwayat penyakit demam rematik

5.         Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga mempunyai penyakit yang menurun atau menular.

6.         Psikososial

Klien biasanya cemas dengan keadaaan sakitnya

2.      Anamnese dan Pemeriksaan Fisik

a.      Respirasi : (B1: Breathing)

           data subyektif: 

·         Napas pendek ,memburuk pada malam hari

           data obyektif:

·         Dyspnea nocturnal

·         Batuk

·         Inspirasi wheezing

·         Takipnea

·         creackles dan ronchi lemah

·         Respirasi lambat

b.      Sirkulasi (B2: blood)

            data subyektif :

·         Mempunyai riwayat demam rematik, keturunan penyakit jantung, pernah operasi jantung, by-pass

·         sering berdebar

           data obyektif :

·         Takikardi, disritmi , friction rub perikardia, murmur, disfungsi otot-otot papila,irama gallop S3/S4 , edem

·         Peningkatan vena jugularis,ptekia (konjungtiva dan membran mukus)

·         Perdarahan pada bagian tertentu

·         Osler’s nodes pada jari/jari kaki

·         Janeway lessions (telapak tangan,dan kaki)

c.       Persyarafan (B3: Brain): biasanya composmentis

d.      Perkemihan (B4: Bladder):

            data subyektif :

·         Riwayat penyakit ginjal atau gagal ginjal

·         Riwayat frkwensi pemasukkan urin menurun

            data obyektif :

·         Konsentrasi urine keruh/pekat

e.       Pencernaan (B5:Bowel):

f.       Aktivitas/istirahat :

            Data subyektif : Keletihan, kelemahan

            Data obyektif :

·         Takikardia

·         Tekanan darah menurun

·         Dispnoe pada saat aktivitas

3.      Pemeriksaan penunjang

1.      EKG menunjukkan adanya iskemia, hipertropi, blok konduksi, disritmia (elevasi ST), PR depresi

2.      Echocardiografi: adanya efusi perikardial, hipertropi perikardial, disfungsi katub, dilatasi atrium

3.      Enzim jantung: peningkatan CPK, tapi MB inzuenzim tidak ada

4.      Rontgen: terlihat pembesaran jantung, infiltrat pulmonal

5.      Kultur darah : untuk mengisolasi penyebab bakteri , virus dan jamur

6.      BUN: mengevaluasi uremia (kemungkinan faktor pencetus)

4.  Prioritas keperawatan:

1. Timbulnya nyeri

2. Peningkatan istirahat dan membantu perawatan diri

3. Kaji pengobatan / penyebab yang mendasari

4. Mengatur sistim penyakit yang mendasari/ dan mencegah komplikasi

5. Petunjuk penyebab penyakit, pengobatan dan pencegahan

5.  Tujuan Intervensi:

1. Nyeri dapat dikontrol
2. Tingkat aktifitas (kebutuhan dasar) dapat dipenuhi
3. Infeksi dapat dikontrol : tidak terjadi demam
4. Mempertahankan hemodinamik yang stabil; bebas keluhan payah jantung
5. Perubahan gaya jantung

6.      Diagnosa dan Intervensi Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan keterbatasan pengisian jantung/konstraktilitas ventricular, disritmia dan peningkatan kerja ventricular
2. Intoleran Aktivitas berhubungan dengan Ketidakadekuatan oksigenasi akibat pengisian jantung yang tidak adekuat
3. Ketidakefektifan pola nafas berhunbungan dengan nyeri akut akibat inflamasi
4. Nyeri berhubungan dengan inflamasi jaringan
5.  Ansietas berhunbungan dengan nyeri( perubahan status kesehatan)

7. Intervensi Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan keterbatasan pengisian jantung/konstraktilitas ventricular, disritmia dan peningkatan kerja ventricular

Subyektif:

a.          Nyeri dada

b.         Kelelahan

c.          Dispnea

d.         Kelemahan

Objektif:

Aritmia, kulit pucat, perubahan status mental, perubahan EKG, penurunan nadi perifer, peningkatan nafas, distensi vena jugularis, oliguria, ronki basah, gelisah, penggunaan otot bantu pernafasan

Tujuan

1)   Klien menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapa diterima (disaritmia terkontrol atau hilang).

2)   Melaporkan penurunan epiode dispnea

3)   Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung

Kriteria Hasil:

a.    Suhu, pernafasan, tekanan darah, nadi dalam rentan yang diharapkan individu

b.   Menunjukkan status sirkulasi tekanan systole dan diastole dalam batas normal

c.    Gas darah dalam batas normal

d.   Bunyi nafas tambahan tidak ada

e.    Produksi urin adekuat

f.    Hasil laborIum BUN normal

Intervensi:

1.      Pemberian Oksigen sesuai indikasi

2.      Evaluasi respons pasien terhadap terapi oksigen

3.      Observasi dan dokumentasikan  tekanan darah, sianosis, dan pernafasan

4.      Evaluasi frekuensi dan irama nadi, suhu, dan warna ekstremitas,, suara nafas tambahan (ronkhibasah atau yg lainnya)

5.      Pantau haluaran urine ,kelebihan cairan  (edema ekstremitas bawah), palpitasi, pusing

6.      Lakukan perekaman EKG

7.      Berikan obat anti aritmia, inotropik, nitrogliserin, dan vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas

8.      Berikan infrmasi untuk teknik penurunan stress, relaksasi otot progesif, meditasi, dan latihan

9.      Pasang akses intavena untuk cairan dan obat apabila dalam keadaan hipotensi tiba-tiba

10.  Kaji toleransi aktivitas pasien dengan memperlihatkan awal pernafasan pendek, nyeri

11.  Ajarkan untuk melaporkan dan menggambarkan nyeri, palpitasi

2. Intoleran Aktivitas berhubungan dengan Ketidakadekuatan oksigenasi akibat pengisian jantung yang tidak adekuat

Subjektif:

·         Ketidajnyamanan atau dispnea yang membutuhkan pengerahan tenaga

·         Melaporkan keletihan atau kelemahan secara verbal

Objektif

·         Denyut  tekanan darah tidak normal sebagai respons  terhadap aktivitas

·         Perubahan EKG selama aktivitas yang menunjukkan aritmia atau iskemia

Tujuan:

·         Pasien dapat melakukan aktivitas terbatas sesuai ambulasi dini

·         Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.

Kriteria hasil

·         Pasien mengidentifikasi aktivitas dan atau situasi yang menimbulkan kecemasan yang  berkontribusi padai ntolerans aktivitastas

·         Mengidentifikasi aktivitas dan /atau situasi yang menimbulkan kecemasan yang berkontribusi pada intoleran aktivi

·         Mengungkapakan secara verbal pemahaman tentang kebutuhan oksigen, pengobatan, dan atau peralatan yang dapat meningkatkan toleransi terhadap aktivitas

·         Menampilkan aktivitas sehari-hari dengan beberapa bantuan (misalnya eliminasi dengan ambulasi ke kamar mandi

Intervensi :

1.      Tentukan penyebab keletihan (perawatan, nyeri, pengobatan)

2.      Pantau respons oksigen pasien (misalnya takikardia, disritmia,dispnea,diaphoresis,pucat,frekuensi respirasi)

3.      Instruksikan kepada pasien menggunakan oksigen selama aktivitas

4.      Penggunaan teknik relaksasi (misalnya distraksi)selama aktivitas

5.      Ajarkan pengaturan aktivitas bertahap dan teknik manajemen waktu dengan jadwal istirahat pada fase non akut untuk mencegah kelelahan

6.      Beri pengobatan nyeri sebelum aktivitas

7.      Kolaborasi ahli gizi  untuk meningkatakan asupan makanan tinggi energ

8.      Bantu pasien mengubah posisi secara berkala, dan ambulasi yang dapat ditoleransi

3. Ketidakefektifan pola nafas berhunbungan dengan nyeri akut akibat inflamasi

Subyektif:

·         Dispnea dan Nafas pendek

Objektif

·         Perubahan gerakan dada

·         Penurunan tekanan Inspirasi dan ekspirasi

·         Pernafasan Cuping Hidung

·         Ortopnea

·         Penggunaaan otot otot pernafasan

·         Frekuensi Pernafasan

Tujuan:

·         Status respirasi membaik (pergerakan inspirasi dan ekspirasi adekuat)

·         Suhu, Nadi, respirasi dan tekanan darah dalam rentng yang diharapkan individu

Kriteria Hasil:

1.      Menunjukkan pola pernafasan efektif, dibuktikan dengan status pernafasan yang tidak berbahaya: ventilasi dan status tanda vital mendekati normal

2.      Ekspansi dada simetris

3.      Kedalaman inspirasi dan kemudahan bernafas

4.      Bunyi nafas tambahan tidak ada

5.      Nafas pendek tidak ada

6.      Tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan

7.      Frekuensi nafas normal 16-20 x/menit, irama respirasi dalam batas normal

8.      Penafasan optimal saat menggunakan ventilator mekanik

Intervensi:

1.      Pantau adanya sianosis, efek obat pada status respirasi

2.      Pemberian oksigen sesuai indikasi dan pertahankan dengan aliran rendah (nasal kanul, sungkup, masker)

3.      Posisikan pasien semi fowler

4.      Pemantauan status pernafasan:  frekuensi, irama, kedalaman.dan usaha bernafas, pergerakan dada, kesimetrisan, penggunaan otot bantu pernafasan, pola pernafasan: bradipnea, takipnea, kusmaul, ceynes stoke, Biot, apnea stik, hiperventilasi, bunyi nafas tambahan: ronkhi, wheezing Catat SpO2, hasil GDA terkakhir

5.      Kolaboasi pemberian anti nyeri untu mengoptmalkan pola pernafasan

6.      Ajarkan terknik relaksasi dan batuk efektif untuk meningkatkan pola pernafasan

7.      Kolaborasi ahli terapi unttuk memastikan kekuatan fungsi ventilator mekanis

8.      Berikan nebulizer, dan suction sesuai indikasi

9.      Anjurkan pernafasan dalam abdomen selama distress nafas

4. Nyeri berhubungan dengan inflamasi jaringan

Subyektif

·         Mengungkapakan secara verbal

Objektif

·         Gerakan menghindari nyeri

·         Posisi menghindari nyeri

·         Perilaku distraksi

·         Berfokus pada diri sendirir

·         Mengalami gangguan tidur dan penurunan nafsu makan

Tujuan:

·         Tingkat kenyamanan secara fisik dan psikologik

·         Perilaku pengendaliaan nyeri

·         Tingkat nyeri dilaporkan tetap atau menurun

·         Mempertahankan atau mengurangi tingkat nyeri

Kriteria Hasil:

·         Klien dapat mengungkapkan nyeri yg dirasakan (skala nyeri,penurunan konsentrasi, adanya gangguan tidur)

·         Klien dapat mendemonstrasikan teknik relaksasi secara individual  yang efektif utnuk mencapai kenyamanan

·         Klien dapat mengontrol dan melaporkan nyeri yang timbul

Intervensi

1.      Minta pasien menilai nyeri/ketidaknyamanan dari skala1 sampai 10 (0= tidak nyeri , 10= nyeri hebat)

2.      Berikan oksigen sesuai indikasi ntuk mencegah hipoksia karena nyeri

3.      Identifikasi nyeri yang komprehensif , factor prespmeliputi lokasi, karakteristik, frekuensi, kualitas, intensitas, keparahan nyeri dan faktor prespitasi

4.      Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi (mendengarkan music, imajinasi terbimbing) sebelum nyeri menjadi berat

5.      Bantuk tindakan relaksasi dengan:

Berikan perubahan posisi tidur, masasage punggung

Ganti linen tempat tidur bila diperlukan

Berikan perawatan dengan tidak terburu buru dengan sikap mendukung

6.      Berikan anlgesik sesuai indikasi

7.      Kendalikan factor lingkungan yang dapat mempengaruhi respon pasien terhadap nyeri (suhu ruangan, cahaya, kegaduhan)

8.      Evaluasi respon dan skala nyeri pasien setelah dilakukan managemen distraksi dan relaksasi dan

5 Ansietas berhunbungan dengan nyeri( perubahan status kesehatan)

Tujuan:

·         Ansietas berkurang menunjukkan kontrol ansietas,kontrol agresi, mutualisasi diri secara konsisten dan secara subtansial menunjukkan keterampilan sosial yang efektif

Kriteria Hasil:

·         Pasien dapat meneruskan aktivitas yang dibutuhkan meskipun ada kecemasan

·         Pasien menunjukkan kemampuan untuk berfokus pada pengetahuan dan keterampi an yang baru

·         Mengidentifikasi gejala yang merupakan indicator ansietas pasien sendiri

·         Tidak menunjukkan perilaku agresif

·         Mengkomunikasikan kebutuhan dan perasaan secara tepat

Intervensi:

1.      Kaji dan dokumentasikan tingkat kecemasan pasien

2.      Beri dan dorong kepada pasien untuk mengungkapkan pikiran dan perasaan dalam mengeksternalisasikan ansietas

3.      Berikan distraksi positif

4.      Sediakan penguatan yang positif ketika pasien melakukan untuk meneruskan aktivitas sehari-hari meskipun dalam keadaan ansietas