Myocarditis didefinisikan sebagai peradangan dari otot
jantung atau miocard (Arif Mattaqin,2009).
Myocarditis adalah proses peradangan yang terjadi pada
miokardium (Faqih Ruhyanudin, 2007).
Miokarditis merupakan penyakit inflamasi pada miocard yang
bisa disebabkan karena infeksi maupun non infeksi.
2.2 Etiologi
Berdasarkan
penyebab dibagi dua :
1.
Infeksi
a.
Virus (coxsackievirus, echo virus,
HIV, virus epsteinbarr, influenza, cytomegalovirus, adenovirus, hepatitis A dan
B, MUMPs, folio virus, rabies, respiratori syincitial virus, rubella, vaccinea,
varicella zoster, arbovirus)
b.
Bakteri (corynebacterio
diphteriae, streptococuspyogenis, staphilococcus aureus, haemophilus
pneumoniae, salmonella, nieserria gonorrhoeae, leptospira, treponema pallidum,
mycobacterium tuberkulosis,mycoplasma pneumonia, riketsia.
c.
Jamur (candida,
aspergilus)
d.
Parasit (tripanosoma
cruzii, toxoplasma, schistosoma, trichina)
2.
Non infeksi
a.
Obat-obatan yang
menyebabkan reaksi hypersensitifitas
v
Antibiotik (sulfonamida,
penisilin, cloramfenicol, tetrasiklin, streptomicyn)
v
Anti Tuberculosis
(isoniazin, paraaminosalisilik acid)
v
Anti konfulsan
(phenindion, phenitoin, carbamazepin)
v
Anti inflamasi
(indometasin, sulfonilurea)
v
Diuretik
(acetazolamid, klortalidon, spironolacton)
b.
Obat-obatan yang
tidak reaksi hypersensitifitas
Ø Kokain
Ø Siklofosfamid
Ø Litium
Ø Interferon
alfa
c.
Penyebab lain selain
obat-obatan adalah :
·
Radiasi
·
Giant cell
2.3 Klasifikasi
1. Fase akut
Berlangsung kira-kira 0-3 hari, dengan nekrosis miocard tanpa infiltrasi sel inflamasi atau
fase Viremia.
2. Fase sub akut
Berlangsung 4-14 hari, terjadi infiltrasi sel natural killer yang
memproduksi neutralizing antibody dan sel patogen yang dimediasi imun.
3. Fase Kronik
Berlangsung 15-90 hari. Terjadi eliminasi virus dan kerusakan miokardial
yang terus berlanjut
2.4 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis miokarditis
bervariasi, mulai dari asimtomatik sampai terjadi syok kardiogenik.Tergantung pada
tipe infeksi, derajat kerusakan miokardium, kemampuan miokardium memulihkan
diri. Gejala bisa ringan atau tidak ada sama sekali. Gejala bisa ringan atau tidak sama
sekali, biasanya :
1. Kelelahan dan dispneu
2. Demam
3. Nyeri dada
4. Palpitasi
Gejala klinis mungkin memperlihatkan
:
a.
Gejala klinis tidak khas, kelainan ECG pada segmen ST
dan gelombang T.
b.
Takikardia, peningkatan suhu akibat infeksi menyebabkan
frekuensi denyut nadi akan meningkat lebih tinggi
c.
Bunyi jantung melemah, disebabkan penurunan kontraksi otot
jantung Katub-katub mitral dan trikuspid tidak dapat ditutup dengan keras
d.
Auskultasi: gallop, gangguan irama
supraventrikular dan ventrikular
e.
Gagal jantung (Dekompensasi jantung)
terutama mengenai jantung sebelah kanan.
2.5 Patofisiologi
Miokarditis merupakan proses inflamasi
di miokardium. Jantung merupakan organ otot, jadi efisiensinya tergantung pada
sehatnya setiap serabut otot. Bila serabut otot sehat, jantung dapat
berfungsi dengan baik meskipun ada cedera pada katub yang berat, namun bila
serabut otot yang rusak maka hidup akan terancam.
Miokarditis disebabkan oleh virus,
bakteri, jamur, parasit, protozoa, dan spiroseta atau dapa disebabkan oleh
keadaan hipersensitivitas seperti demam reumatik. Jadi miokarditis dapt terjadi
pada klien dengan infeksi akut yang menerima terapi imunosupresif, atau yang
menderita endokarditis infeksi.
Kerusakan miokardium oleh kuman-kuman
infeksius dapat melalui tiga mekenisme dasar sebagai berikut :
1.
Invasi
langsung ke miokardium.
2.
Proses
imunologis terhadap miokardium
3.
Mengeluarkan
toksin yang merusak miokardium.
Proses miokarditis viral ada 2 tahap,
fase pertama (akut) berlangsung kira-kira 1 minggu. Dimana terjadi invasi virus
ke miokardium, replikasa virus, dan lisis sel. Lalu terbentuk neutralizing
antibody dan virus akan bersih atau
dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan neutral killer cell (sel NK).
Pada fase kedua, miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan sistem
imun akan diaktifkan dengan terbentuknya antibodi terhadap miokardium, akibat
perubahan permukaan sel yang terpajan virus. Fase ini berlangsung beberapa
minggu sampai bebrapa bulan dan diikuti kerusakan miokardium dari yang minimal
sampai berat.
Enterovirus sebagai penyebab miokarditis
viral juga merusakkan sel-sel endotel dan terbentuknya antibodi endotel, diduga
sebai penyebab spasme mikovaskular. Walaupun etiologi kelainan mikrovaskuler
belum pasti, tetapi sangat mungkin berasal dari respon imun atau kerusakan
endotel akibat infeksi virus.
Jadi pada dasarnya terjadi spasme
sirkulasi mikro yang menyebabkan proses berulang antara obstruksi dan reperfusi
yang mengakibatkan larutnya matriks miokardium dan habisnya otot jantung secara
fokal menyebabkan rontoknya serabut otot, dilatasi jantung, dan hipertropi
miosit yang tersisa. Akibat proses ini mengakibatkan habisnya kompensasi
mekanis dan biokimiawi yang berakhir dengan payah jantung.
2.7 Pemeriksaan Diagnostik
1.
Pemeriksaan laboratorium
Dijumpai
leukositosis dengan poli morfonuklear atau limfosit yang dominan tergantung
penyebabnya.Pada infeksi parasit ditemukan eosinofilia.Laju endap darah meningkat.
Enzim jantung dan kreatinkinase atau LDH
(Lactat Dehidrogenase) meningkat tergantung luas nekrose.Peningkatan CKMB
ditemukan pada kurang 10% pasien,namun pemeriksaan Troponin lebih sensitif
untuk mendeteksi kerusakan miokard.
2.
Elektrokardiografi
Pada
pemeriksaan EKG yang sring ditemukan adalah sinus takikardia, perubahan segmen
ST dan/atau gelombang T, serta low voltage.Kadang-kadang ditemukan aritmia
atrial atau ventrikuler. AV blok total yang sifatnya sementara dan hilang tanpa
bekas, tetapi kandang-kadang menyebabkan kematian mendadak pada miokarditis.
3.
Foto Rontgen Dada
Biasanya
normal pada fase awal.Fungsi vebtrikel kiri yang menurun progresif
mengakibatkan kardiomegali.Dapat ditemukan gagal jantung kongestif dan edema
paru.
4.
Ekokardiografi
Sering
didapatkan hipokinasis kedua ventrikel,ditemukan juga penebalan ventrikel,
trombus ventrikel kiri, pengisian diastolik yang abnormal atau efusi
perikardial.
2.8 Penatalaksanaan
1. Pengobatan infeksi penyebab
2. Pengendalian terhadap gagal jantung
3. Transplantasi jantung
4. Mengurangi atau menurunkan faktor
resiko yang dapat diubah
5. Oksigen untukmeningkatkan oksigenasi
darah sehingga beban jantung berkurang dan perfusi sistemik meningkat.
6. Obat-obatan untuk menghilangkan nyeri
seperti Morfin dan Meperidin.
7. Diuretik untuk meningkatkan aliran
darah ke ginjal dengan tujuan mencegah dan mempertahankan fungsi ginjal.
Mencegah kelebihan volume dan gagal jantung kongestif.
Klien diberi
pengobatan khusus terhadap penyembuhan yang mendasarinya, bila diketahui
(misalnya Penicilin untuk Streptokokus Hemolitikus) dan baringkan di tempat
tidur untuk mengurangi beban jantung. Berbaring juga membantu mengurangi
kerusakan miokardial residual dan komplikasi miokarditis. Pengobatan pada
dasarnya sama dengan yang digunakan pada gagal jantung kongestif.
Fungsi jantung
dan suhu tubuh selalu dievaluasi untuk menentukan apakah penyakit sudah
menghilang dan apakah sudah terjadi gagal jantung kongestif. Bila terjadi
disritmia, klien harus dirawat di unit yang mempunyai sarana pemantauan jantung
berkesinambungan sehingga personel dan peralatan selalu tersedia bila terjadi
disritmia yang mengancam jiwa.
2.9 Komplikasi
1. Gagal jantung kongestif
2. Disritmia jantung yang menyebabkan
kematian mendadak
3. Gangguan konduksi jantung (Blok total)
4. Kardiomiopati kongestif/dilated
5. Efusi perikardial
6. AV blok total
7. Trombi kardial
2.10 Prognosis
Sebagian
sembuh dengan cepat, kadang menjadi kronis. Prognosis memburuk bila :
1. Umur muda, sering terjadi kematian
mendadak
2. Bentuk akut fulminan karena virus atau
difteri
3. Miokarditis yang sangat progresif
4. Bentuk kronis yang berlanjut menjadi
kardiomiopati
5. Penyakit Chaga
2.11 Asuhan Keperawatan
2.11.1 Pengkajian
a. Biodata
Data diri
pasien (nama, umur, alamat, pendidikan, pekerjaan).
b. Keluhan utama
Pasien datang
dengan keluhan nyeri dada, sesak nafas, dan cepat lelah dalam beraktivitas.
c. Riwayat penyakit sekarang
Pasien
merasakan nyeri dada disertai demam, kelelahan dalam aktivitas, sesak nafas.
d. Riwayat penyakit dahulu
Riwayat
penyakit jantung sebelumnya, penggunaan obat-obatan tertentu, riwayat infeksi
sebelumnya.
e. Riwayat kesehatan keluarga
Penyakit yang
pernah diderita keluarga. Riwayat penyakit menular, penyakit keturunan dan
keluarga meninggal karena penyakit jantung.
2.11.2 Pemeriksaan Fisik
a. B1 (Breathing)
Sesak nafas.
b. B2 (Blood)
Demam,
takikardia, nyeri dada.
c. B3 (Brain)
Kesadaran
compos mentis, pasien mengalami sakit kepala, pusing karena suplai O2
dan darah ke otak menurun.
d. B4 (Bladder)
Penurunan
jumlah/frekuensi urine.
e. B5 (Bowel)
Mual muntah,
anoreksia, tidak nafsu makan, dan penurunan berat badan.
f. B6 (Bone)
Tidak ada
kelainan tulang, kelamahan pada otot saat aktivitas, tidak dapat tidur,
kelamahan dalam melakukan aktivitas sehari-hari.
2.11.3 Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan
dengan proses infeksi pada miokardium.
2. Gangguan termoregulasi berhubungan
dengan reaksi imun tubuh terhadap infeksi miokardium.
3. Perubahan pola nafas inefektif
berhubungan dengan penurunan perfusi jaringan.
4. Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan peningkatan HCl akibat
dari aliran darah sistemik tidak adekuat.
5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan
dengan kerusakan otot jantung sekunder terhadap proses inflamasi.
6. Resiko tinggi penurunan curah jantung terhadap degenerasi miokardium
2.11.4 Intervensi Keperawatan
Dx 1.Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan
dengan proses infeksi pada miokardium
Tujuan :
·
Nyeri hilang/terkontrol
·
Peningkatan rasa nyaman pasien
Intervensi :
a.
Selidiki keluhan nyeri dada,
perhatikan awitan dan faktor pemberat dan penurun
R/
Nyeri perikarditis secara khas terletak substernal dan dapat ke leher dan
punggung. Namun ini berbeda dari iskhemia miokardium / nyeri infark, pada nyeri
ini buruk pada inspirasi dalam , gerakan atau berbaring dan hilang dengan duduk
tegak/ membungkuk.
b.
Berikan lingkungan yang tenang
dan tindakan kenyamanan misal perubahan posisi , gosokan punggung ,penggunaan
kompres panas / dingin, dukungan emosional
R/
tindakan ini dapat menurunkan ketidaknyamanan fisik dari emosional pasien
c.
Kolaborasi : berikan
obat-obatan sesuai indikasi
-
Agen nonsteroid misal : indometasin ( indocin ) ,ASA ( Aspirin )
R/
dapat menghilangkan nyeri, menurunkan respon inflamasi.
-
Anti piretik misal : ASA/ asetaminofen ( tylenol )
R/
untuk menurunkan demam dan meningkatkan kenyamanan
-
Steroid
R/
dapat diberikan untuk gejala yang lebih berat
d.
Berikan oksigen suplemen sesuai
indikasi
R/
memaksimalkan ketersediaan oksigen untuk menurunkan beban kerja jantung dan
menurunkan ketidaknyamanan berkenaan dengan ischemia
Dx 2.Gangguan termoregulasi berhubungan
dengan reaksi imun tubuh terhadap infeksi miokardium
Tujuan:
·
Klien akan kembali ke batasan suhu tubuh
normal
Intervensi:
a.
Pantau
suhu pasien (derajad dan pola) perhatikanmenggigil/diaphoresis
R/ Suhu 38,9-41,1 menunjukkan
proses penyakit infeksius
b.
Pantau
suhu lingkungan, batasi/tambahan linen tempat tidursesuai indikasi
R/ Suhu ruangan harus diubah untuk
mempertahankan suhu mendekati normal
c.
Berikan
kompres air hangat
R/Terjadi proses konduksi
d.
Berikan
antipiretik dan atibiotik
R/ Gunakan untuk mengurangi demam
dengan aksisentralnya pada hipotalamus meskipun demam mungkindapatberguna dalam
mengatasi pertumbuhan organism danmeningkatkan autodestruksi dari sel-sel yang
terinfeksi.
Dx 3.Perubahan pola nafas inefektif
berhubungan dengan penurunanperfusi jaringan.
Tujuan:
·
Dapat
mempertahankan pola nafas yang efektif
Intervensi:
a.
Evaluasi fungsi pernapasan, catat kecepatan pernapasan serak,
dispnea, perubahantanda vital.
R/ Distress
pernafasan dan perubahan pada tanda vital dapat terjadisebagai akibat stress
fisiologi dan nyeri atau dapat menunjukkanterjadinya syok sehubungan dengan
pendarahan.
b.
Auskultasi bunyi napas dan catat bunyi napas tambahan
R/ Bunyi napas
menurun/ tak ada bila jalan napas abstruksi sekunder terhadap perdarahan,
bekuan, atau kolaps jalan napas kecil.
c.
Tinggikan kepala tempat tidur, letakkan pada posisi semi
fowler
R/ Merangsang fungsi pernapasan/
ekspansi paru
d.
Bantu klien untuk melakukan batuk efektif dan napas dalam
R/ Meningkatkan
gerakan secret ke jalan nafas, sehingga mudah untuk dikeluarkan
e.
Berikan tambahan oksigen masker atau oksigen nasal sesuai
indikasi
R/ Meningkatkan pengiriman oksigen ke
paru untuk kebutuhan sirkulasi, khususnya pada adanya penurunan/gangguan
ventilasi.
f.
Bantu pasien mengatasi takut
R/ Perasaan
takut dan ansietas berat berhubungan denganketidakmampuan bernapas / terjadinya
hipoksemia dan dapat secaraaktual meningkatkan konsumsi oksigen/kebutuhan
g.
Berikan fisioterapi dada
R/ Memberikan
kelembaban pada membran mukosa dan membantu pengenceran secret untuk
memudahkan pembersihan
h.
Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian expectoran
R/ Membantu mengencerkan secret,
sehingga mudah untuk dikeluarkan.
Dx 4.Pemenuhan
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan HCl akibat dari aliran darah sistemik tidak adekuat.
a.
Kaji keluhan mual, muntah dan
anoreksia yang dialami pasien
R/ Untuk menentukan intervensi yang sesuai dengan kondisi pasien
R/ Untuk menentukan intervensi yang sesuai dengan kondisi pasien
b.
Kaji pola makan pasien, catat
porsi makan yang dihabiskan setiap hari
R/ mengetahui masukan nutrisi pasien
R/ mengetahui masukan nutrisi pasien
c.
Timbang berat badan pasien
setiap hari
R/ mengetahui kecukupan nutrisi pasien
R/ mengetahui kecukupan nutrisi pasien
d.
Anjurkan kepada orang tua untuk
memberikan makan dalam porsi kecil tetapi sering
R/mencegah pengosongan lambung
R/mencegah pengosongan lambung
e.
Kolaborasi dengan dokter dalam
pemberian therapy antiemetik dan vitamin
R/ antiemetik untuk mengatasi mual dan muntah, vitamin untuk meningkatkan selera makan dan daya tahan tubuh pasien
R/ antiemetik untuk mengatasi mual dan muntah, vitamin untuk meningkatkan selera makan dan daya tahan tubuh pasien
Dx 5.Gangguan perfusi jaringan berhubungan
dengan kerusakan otot jantung sekunder terhadap proses inflamasi.
Tujuan:
·
Mempertahankan atau mendemonstrasikan perfusi jaringan
adekuat secara individual misalnya mental normal, tanda vital stabil, kulit
hangat dan kering, nadi perifer`ada atau kuat, masukan/ haluaran seimbang.
Intervensi:
a.
Evaluasi
status mental. Perhatikikan terjadinya hemiparalisis, afasia, kejang, muntah,
peningkatan TD.
R/ Indikator yang
menunjukkan embolisasi sistemik pada otak.
b.
Selidiki
nyeri dada, dispnea tiba-tiba yang disertai dengan takipnea, nyeri pleuritik,
sianosis, pucat
R/ Emboli arteri,
mempengaruhi jantung dan / atau organ vital lain, dapat terjadi sebagai akibat
dari penyakit katup, dan/ atau disritmia kronis
c.
Tingkatkan
tirah baring dengan tepat
R/ Dapat mencegah
pembentukan atau migrasi emboli pada pasien endokarditis. Tirah baring lama,
membawa resikonya sendiri tentang terjadinya fenomena tromboembolik
d.
Dorong
latihan aktif/ bantu dengan rentang gerak sesuai toleransi.
R/ Meningkatkan sirkulasi perifer dan aliran balik vena karenanya
menurunkan resiko pembentukan trombus
e.
KolaborasiBerikan
antikoagulan, contoh heparin, warfarin (coumadin)
R/ Heparin dapat digunakan secara profilaksis bila pasien
memerlukan tirah baring lama, mengalami sepsis atau GJK, dan/atau
sebelum/sesudah bedah penggantian katup.
Catatan : Heparin kontraindikasi pada perikarditis dan tamponade jantung.
Coumadin adalah obat pilihan untuk terapi setelah penggantian katup jangka
panjang, atau adanya thrombus perifer
Dx 6.Resiko tinggi penurunan curah jantung terhadap degenerasi miokardium
Tujuan :
·
Menurunkan episode dispnea, angina dan disritmia.
·
Mengidentifikassi perilaku untuk menurunkan beban kerja
jantung.
Intervensi :
a.
Pantau irama dan frekuensi jantung
R/ Takikardia dan
disritmia dapat terjadi saat jantung berupaya untuk meningkatkan curahnya
berespon terhadap demam. Hipoksia, dan asidosis karena iskemia
b.
Auskultasi bunyi jantung. Perhatikan jarak / tonus jantung,
murmur, gallop S3 dan S4.
R/ Memberikan deteksi dini
dari terjadinya komplikasi misalnya GJK, tamponade jantung.
c.
Dorong tirah baring dalam posisi semi fowler
R/ Menurunkan beban kerja jantung, memaksimalkan curah
jantung
d. Berikan tindakan
kenyamanan misalnya perubahan posisi dan gosokan punggung, dan aktivitas
hiburan dalam toleransi jantung
R/ Menurunkan beban kerja jantung, memaksimalkan curah
jantung
e. Dorong penggunaan teknik
menejemen stress misalnya latihan pernapasan dan bimbingan imajinasi
R/ Perilaku ini dapat mengontrol ansietas, meningkatkan
relaksasi dan menurunkan kerja jantung
f.
Evaluasi keluhan lelah, dispnea, palpitasi, nyeri dada
kontinyu. Perhatikan adanya bunyi napas adventisius, demam
R/ Manifestasi klinis dari
GJK yang dapat menyertai endokarditis atau miokarditis
DAFTAR PUSTAKA
Baswin,Ade.2009.Endokarditis.http://one.indoskripsi.com/judul-skripsi-makalah-tentang/endokarditis
Doenges, E. Marilynn. 1999. Rencana
Asuhan Keperawatan Ed. 3. EGC : Jakarta.
Ignatavicius Donna D., Medical Surgical Nursing: a nursing process
approach, Philadelpia 1991.
Medicha,Veni,Wulandari.2009.Endokarditis.http://veniwulandari.blogspot.com/2009/10/endokarditis.html
Patriani.2008.Askep Miokasrditis.http://asuhan-keperawatan patriani.blogspot.com/2008/07/askep- myocarditis.html
di download pada tanggal 02 Desember 2009 pukul 18.30
Soeparman, DR, Dr, Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke 2 Jilid I , Balai
Penerbit FKUI, Jakarta 1987
Susilawati.2008.Endokarditis.http://smartnet-q.blogspot.com/2008/09/endocarditis.html
Tidak ada komentar:
Posting Komentar