KANKER NASOFARING

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Nasofaring

Nasofaring adalah bagian posterior rongga nasal yang membuka ke arah rongga nasal melalui dua naris internal (koana).

1. Dua tuba eustachius (auditorik) menghubungkan nasofaring dengan telinga tengah. Tuba ini berfungsi untuk menyetarakan tekanan udara pada kedua sisi gendang telinga.
2. Amandel (adenoid) faring adalah penumpukan jaringan limfatik yang terletak di dekat naris internal. Pembesaran adenoid dapat menghambat aliran udara (Sloane, 2003).

Nasofaring merupakan rongga dengan dinding kaku di atas, belakang dan lateral. Ke depan berhubungan dengan rongga hidung melalui koana sehingga sumbatan hidung meruapakan gangguan yang sering timbul. Demikian juga penyebaran tumor ke lateral akan menyumbat muara tuba eustachius dan akan mengganggu pendengaran serta menimbulkan cairan di telinga tengah. Ke arah belakang dinding  melengkung ke atas dan  ke depan dan terletak di bawah korpus os sphenoid dan bagian basilar dari os oksipital. Nekrosis akibat penekanan mungkin timbul di tempat-tempat tersebut. Di belakang atas torus tubarius terdapat resesus faring atau fosa rosenmuleri dan tepat di ujung atas posteriornya terletak foramen laserum. Tumor dapat menjalar kearah intracranial dalam dua arah, masing-masing menimbulkan gejala-gejala neurologic yang khas. Perluasan langsung melalui foramen laserum ke sinus kavernosus dan fosa kranii media menyebabkan gangguan saraf otak III, IV, VI dan kadang-kadang II. Sebaliknya, penyebaran ke kelanjar faring lateral  dan sekitar selubung karotis/ jugularis pada ruang retreparotis akan menyebabakn kerusakan saraf otak ke IX, X, XI dan XII. Saraf otak ke VII dan VIII biasanya jarang terkena.

Jaringan limfe di nasofaring terdapat banyak saluran limfe yang terutama mengalir ke lateral bermuara di kelenjar retrofaring Krause (kelenjar rouviere). Terdapat hubungan bebas melintasi garis tengah dan hubungan langsung dengan mediastinum melalui rongga ruang retrofaring. Metastasis jauh sering terjadi.

Pembagian daerah nasofaring

1. Dinding posterosuperior: daerah setinggi batas palatum durum dan mole sampai dasar tengkorak.
2. Dinding lateral: termasuk fosa resenmuleri.
3. Dinding inferior: terdiri atas permukaan superior palatum mole.

2.2 Pengertian Karsinoma Nasofaring

Karsinoma nasofaring adalah tumor ganas yang tumbuh di daerah nasofaring dengan predileksi di fosa Rossenmuller dan atap nasofaring. Keganasan ini termasuk 5 besar bersama kanker mulut rahim, payudara, kulit dan getah bening sedangkan pada laki-laki merupak tumor yang paling banyak ditemukan (Roezin, 2003).

Karsinoma nasofaring merupakan keganasan yang mempunyai predisposisi rasial yang sangat mencolok. Insidennya paling tinggi pada ras Mongoloid terutama pada penduduk di daerah Cina bagian selatan, Hongkong, Singapura, Malaysia dan Indonesia. Di Indonesia penyakit ini ditemukan pertamakali oleh Banker pada tahun 1926, kemudian laporan kasus dalam jumlah cukup banyak baru setelah tahun 1953. Keganasan ini ditemukan lebih banyak pada laki-laki dari perempuan dalam perbandingan 2,5:1.

Nasofaring sendiri merupakan bagian nasal dari faring yang mempunyai struktur berbentuk kuboid. Banyak terdapat struktur anatomis penting di sekitarnya. Banyak syaraf kranial yang berada di dekatnya, dan juga pada nasofaring banyak terdapat limfatik dan suplai darah. Struktur anatomis ini mempengaruhi diagnosis, stadium, dan terapi dari kanker tersebut.

2.3 Etiologi dan Faktor Predisposisi

Ada 3 faktor penyebab terjadinya kanker nasofaring, yaitu adanya infeksi Virus Epstein Barr (EBV), faktor genetik, dan faktor lingkungan yang memungkinkan terjadinya insidens yang tinggi pada kanker nasofaring di Cina.

a. Virus Epstein Barr (EBV)

Pada hampir semua kasus kanker nasofaring telah mengaitkan terjadinya kanker nasofaring dengan keberadaan virus ini. Virus ini merupakan virus DNA yang diklasifikasi sebagai anggota famili virus Herpes yang saat ini telah diyakini sebagai agen penyebab beberapa penyakit yaitu, mononucleosis infeksiosa, penyakit Hodgkin, limfoma-Burkitt dan kanker nasofaring.

Virus ini seringkali dijumpai pada beberapa penyakit keganasan lainnya tetapi juga dapat dijumpai menginfeksi orang normal tanpa menimbulkan manifestasi penyakit. Virus tersebut masuk ke dalam tubuh dan tetap tinggal di sana tanpa menyebabkan suatu kelainan dalam jangka waktu yang lama. Untuk mengaktifkan virus ini dibutuhkan suatu mediator. Jadi, adanya virus ini tanpa faktor pemicu lain tidak cukup untuk menimbulkan proses keganasan.

b. Faktor Genetik

Telah banyak ditemukan kasus herediter dari pasien karsinoma nasofaring. Penelitian pertama menemukan adanya perubahan genetik pada ras Cina yang dihubungkan dengan karsinoma nasofaring adalah penelitian tentang Human Leucocyte Antigen (HLA). Perubahan genetik mengakibatkan proliferasi sel-sel kanker secara tidak terkontrol. Beberapa perubahan genetik ini sebagian besar akibat mutasi, putusnya kromosom, dan kehilangan sel-sel somatik.

Teori tersebut didukung dengan adanya studi epidemiologik mengenai angka kejadian dari kanker nasofaring. Kanker nasofaring banyak ditemukan pada masyarakat keturunan Tionghoa.

c. Faktor Lingkungan

Ikan yang diasinkan kemungkinan sebagai salah satu faktor etiologi terjadinya kanker nasofaring. Teori ini didasarkan atas insiden kanker nasofaring yang tinggi pada nelayan tradisionil di Hongkong yang mengkonsumsi ikan kanton yang diasinkan dalam jumlah yang besar dan kurang mengkonsumsi vitamin, sayur, dan buah segar.

Faktor lain yang diduga berperan dalam terjadinya kanker nasofaring adalah debu, asap rokok, uap zat kimia, asap kayu bakar, asap dupa, serbuk kayu industri, dan obat-obatan tradisional, tetapi hubungan yang jelas antara zat-zat tersebut dengan kanker nasofaring belum dapat dijelaskan.

Belakangan ini penelitian dilakukan terhadap pengobatan alami (chinese herbal medicine atau CHB) menunjukkan bahwa terdapat hubungan yang erat antara terjadinya kanker nasofaring, infeksi Virus Epstein Barr (EBV), dan penggunaan CHB. Kebiasaan merokok dalam jangka waktu yang lama juga mempunyai resiko yang tinggi menderita kanker nasofaring.

2.4 Klasifikasi

Klasifikasi kanker nasofaring menurut WHO tahun 1978, ada 3 jenis bentuk histology (Saputra, 2006):

1. Karsinoma sel skuamosa berkeratinisasi, terdapat jembatan interseluler dan keratin, dapat dilihat dengan mikroskop cahaya.
2. Karsinoma nonkeratinisasi, pada pemeriksaan dengan mikroskop cahaya terdapat tanda diferensiasi, tetapi tidak ada diferensiasi skuamosa.
3. Karsinoma tidak berdiferensiasi, sel mempunyai inti vesikuler, nucleolus yang menonjol dan dinding sel tidak tegas, tumor tampak lebih berbentuk sinsitium daripada bentuk susunan batubata.

2.5 Patofisiologi

            Sudah hampir dipastikan ca.nasofaring disebabkan oleh virus eipstein barr. Hal ini dapat dibuktikan dengan dijumpai adanya protein-protein laten pada penderita ca. nasofaring. Sel yang terinfeksi oleh EBV akan menghasilkan protin tertentu yang berfungsi untuk proses proliferasi dan mempertahankan kelangsungan virus didalam sel host. Protein tersebut dapat digunakan sebagai tanda adanya EBV, seperti EBNA-1 dan LMP-1, LMP-2A dan LMP-2B. EBNA-1 adalah protein nuclear yang berperan dalam mempertahankan genom virus. EBV tersebut mampu aktif dikarenakan konsumsi ikan asin yang berlebih serta pemaparan zat-zat karsinogen yang  menyebabkan stimulasi pembelahan sel abnormal yang tidak terkontrol, sehingga terjadi differensiasi dan proliferasi protein laten(EBNA-1). Hal inilah yang memicu pertumbuhan sel kanker pada nasofaring, dalam hal ini terutama pada fossa Rossenmuller.

2.6 Gejala Klinis

Gejala kanker nasofaring dikelompokkkan dari gejala telinga, gejala hidung, gejala neurologik dan pembesaran getah bening leher.

1. Gejala telinga berupa tinitus, rasa penuh sampai tuli konduktif akibat otitis media serosa atau otitis media serosa kronis, seharusnya merupakan gejala dini. Akan tetapi sering penderita datang ke dokter yang pertama memeriksa mengabaikan keluhan ini sehingga baru disadari setelah timbul stadium yang lanjut berupa adanya pembesaran getah bening leher.
2. Gejala hidung dapat berupa sumbatan, epistaksis ringan dan pilek. Pada keadaan lanjut kanker masuk ke hidung dan sinus paranasal dengan meninmbulkan gejala sumbatan yang lebih berat.
3. Gejala neurologik terjadi karena infiltrasi tumor ke rongga tengkorak. Gejala neurologik yang pertama timbul karena infiltrasi tumor ke intrakranial melalui foramen laserum mengenai saraf otak Ke III, IV, V dan VI yang mempersyarafi otot-otot mata sehingga terjadi diplopia dan rasa baal di daerah pipi.
4. Pada keadaan lanjut tumor akan masuk ke foramen jugulare, mengenai saraf otak ke IX, X, XI dan XII dengan gejala paresis atau paralisis arkus faring (kranial IX) , kelumpuhan otot bahu (paralisis kranial XI), sering tersedak (paralisis kranial XII). Metastase jauh yang sering terjadi adalah ke tulang, paru dan hati dengan gejala khas nyeri pada daerah tulang yang terkena, batuk-batuk atau gejala gangguan fungsi hati.

2.7 Diagnosis

Pemeriksaan penunjang dasar dan lanjutan

1. Pemeriksaan radiollogik konvensional

Pada pemeriksaan radiologik konvensional foto tengkorak potongan antero-posterior, lateral dan posisi Waters tampak massa jaringan lunak di daerah nasofaring. Pada foto dasar tengkorak ditemukan destruksi atau erosi tulang di daerah fosa serebri media.

2. Pemeriksaan tomografi komputer

Pemeriksaan yang paling dipercaya untuk menetapkan stadium tumor dan perluasan tumor. Pada stadium dini terlihat adanya asimetri dari resesus lateralis, torus tubarius dan dinding posterior nasofaring.

3. Pemeriksaan darah tepi, fungsi hati, ginjal dll. Dapat mendeteksi kemungkinan adanya metastase jauh. Pemeriksaan serum darah untuk mengukur kadar Ig A anti VCA, anti EA dan lain-lain terhadap virus Epstein-Barr dapat dilakukan untuk memamstikan adanya tumor, mendeteksi kekambuhan atau mendeteksi secara dini (Roezin, 2003).

Diagnosis pasti ditegakkan dengan melakukan biopsi nasofaring. Biopsi dapat dilakukan dengan 2 cara (Roezin, 2004):

1. Mengambil biopsi daru hidung yaitu mengambil jaringan tumor tanpa melihat dengan jelas tumornya. Cunam biopsi dimasukkan melalui rongga hidung menyelususri konka inferior terus ke belakang dan diarahkan ke lateral.
2. Mengambil biopsi dari rongga mulut. Cara ini dilakukan dengan bantuan 2 buah kateter nelaton yang masing-masing dimasukkan melalui hidung, lalu dikeluarkan melalui mulut sehingga dapat menarik palatum mole ke depan. Kemudian dengan kaca tenggorok dilihat daerah nasofaring. Setelah terlihat massa tumor dengan jelas dilakukan biopsi yang terarah.

Bagian THT FKUI-RSCM dipakai stadium tumor (1992):

T = Menggambarkan kedaan tumor primer

T 1= Tumor terbatas pada 1 lokasi di nasofaring

T 2= Tumor meluas lebih dari 1 lokasi, tetapi masih di dalam rongga nasofaring.

T 3 = Tumor meluas ke rongga hidung atau orofaring

T 4 = Tumor meluas ke tengkorak tanpa atau sudah mengenai saraf-saraf otak.

N = Menggambarkan keadaan kelenjar limfe regional.

N0 = Tidak ada pembesaran kelenjar

N 1 = Terdapat pembesaran sebuah kelenjar homolateral yang masih digerakkan dengan diameter ≤ 3cm

N 2 = Terdapat pembesaran sebuah kelenjar kontralateral/bilateral danmasih dapat digerakkan, diameter antara 3-6 cm.

N3 = Terdapat pembesaran kelenjar baik homolateral, kontralateral atau bilateral yang melekat pada jaringan sekitarnya atau dengan diameter lebih dari 6 cm.

M = Metastasis jauh

M 0 = Tidak ada metastasis jauh

M 1 = Terdapat metastasis jauh.

Stadium I:

T1                                            N0                               M0

Stadium II:

T2                                            N0                               M0

Stadium III:   

T1/T2/T3                                 N1                               M0

Atau T3                                   N0                               M0

Stadium IV:

T4                                            N0/N1                         M0

Atau T1/T2/T3/T4                   N2/N3                         M0

Atau T1/T2/T3/T4                   N0/N1/N2/N3             M1

2.8  Terapi

2.8.1 Radioterapi

Radioterapi masih tetap merupakan modalitas terapi primer untuk kanker nasofaring regional yang membesar. Ini disebabkan lokasi nasofaring berdekatan dengan struktur yang penting, serta sifat infiltrasi kanker nasofaring, sehingga pembedahan sulit dilakukan. Selain itu kanker nasofaring memiliki sensitivitas tinggi terhadap radiasi maupun kemoterapi dibandingkan kanker kepala dan leher lainnya.

Pada pasien kanker nasofaring stadium dini (stadium I dan II) terapi pilihan adalah radioterapi definitif. Pada kanker nasofaring stadium lanjut (stadium III dan IV) pemberian kemoterapi dikombinasikan dengan radioterapi.

Dosis radiasi untuk tumor primer diberikan 65-75 Gy dan pada kelenjar leher 65-70 Gy. Dosis untuk terapi profilaksis pada leher dengan kelenjar negatif adalah 50-60 Gy. Dosis radiasi perfraksi yang diberikan adalah 200 cGy DT (dosis tumor) diberikan 5 kali seminggu untuk tumor primer maupun kelenjar. Setelah itu radiasi dilanjutkan untuk tumor primer sehingga dosis total adalah 6000-7000cGy.

Dengan pemberian radioterapi saja telah berhasil mengontrol tumor T1 dan T2 pada 75-90& kasus dan tumor T3 dan T4 pada 50-75% kasus. Kontrol kelenjar leher mencapai 90% pada kasus N0 dan N1, tapi tingkat kontrol berkurang menjadi 70% pada kasus N2 dan N3.

Ada 2 cara utama pemberian radioterapi, yaitu

1.      Radiasi eksterna / teleterapi

Sumber sinar berupa aparat sinar-X atau radioisotop yang ditempatkan di luar tubuh. Sinar diarahkan ke tumor yang akan diberi radiasi. Radiasi ini ditujukan pada kanker primer di daerah nasofaring dan ruang parafaringeal serta pada daerah aliran getah bening leher atas dan bawah serta klavikula.

2.      Radiasi interna / brakiterapi

Sumber radiasi dimasukkan ke dalam rongga nasofaring pada tempat tumor berada atau berdekatan dengan tumor guna memberikan dosis maksimal pada tumor primer tetapi tidak menimbulkan cedera yang serius pada jaringan sehat di sekitarnya. Terapi ini diberikan pada kasus yang telah memperoleh dosis radiasi eksterna maksimum tetapi masih dijumpai sisa jaringan kanker atau pada kasus kambuh lokal.

Setelah diberikan terapi radiasi, maka dilakukan evaluasi berupa respon terhadap radiasi. Respon dinilai dari pengecilan kelenjar getah bening leher dan pengecilan tumor primer di nasofaring. Penilaian respon radiasi berdasarkan kriteria WHO, yaitu :1

- Complete Response : menghilangkan seluruh kelenjar getah bening yang besar

- Partial Response : pengecilan kelenjar getah bening sampai 50% atau lebih

- No Change : ukuran kelenjar getah bening yang menetap

- Progressive disease : ukuran kelenjar getah bening membesar 25% atau lebih

Radioterapi memegang peranan penting pada perawatan kanker nasofaring.  Daerah yang diradiasi melibatkan keseluruhan nasofaring dan kelenjar getah bening pada leher. Tidak dapat dihindari, daerah yang diradiasi juga melibatkan rongga mulut, maksila, mandibula, dan kelenjar saliva. Bagaimanapun, radioterapi ini memberikan manfaat pada jaringan, tetapi juga memiliki efek samping yang tidak dapat dihindarkan.

Rongga mulut mempunyai resiko yang tinggi terhadap perawatan radioterapi, sebab radioterapi yang digunakan untuk merusak sel kanker juga dapat merusak sel normal rongga mulut dengan menghentikan pertumbuhan sel-sel secara cepat dan mencegah reproduksi sel-sel di dalam mulut, sehingga akan sulit bagi jaringan mulut untuk mengadakan perbaikan. Sebagai hasilnya, komplikasi oral dapat terjadi seperti mukositis, kandidiasis, xerostomia, dysgeusia, karies gigi, osteoradionekrosis, dan nekrose pada jaringan lunak.

Komplikasi akut yang dapat terjadi adalah:

1.        Mukositis : Mukositis oral merupakan inflamasi pada mukosa mulut berupa eritema dan adanya ulser yang biasanya ditemukan pada pasien yang mendapatkan terapi kanker. Biasanya pasien mengeluhkan rasa sakit pada mulutnya dan dapat mempengaruhi nutrisi serta kualitas hidup pasien.

2.        Kandidiasis : Pasien radioterapi sangat mudah terjadi infeksi opurtunistik berupa kandidiasis oral yang disebabkan oleh jamur yaitu Candida albicans. Infeksi kandida ditemukan sebanyak 17-29% pada pasien yang menerima radioterapi.

3.        Dysgeusia adalah respon awal berupa hilangnya rasa pengecapan, dimana salah satunya dapat disebabkan oleh terapi radiasi.

4.         Xerostomia : Xerostomia atau mulut kering dikeluhkan sebanyak 80% pasien yang menerima radioterapi. Xerostomia juga dikeluhkan sampai radioterapi telah selesai dengan rata-rata 251 hari setelah radioterapi. Bahkan tetap dikeluhkan setelah 12-18 bulan setelah radioterapi tergantung pada dosis yang diterima kelenjar saliva dan volume jaringan kelenjar yang menerima radiasi.

Komplikasi kronis adalah:

1.      Karies gigi : Karies gigi dapat terjadi pada pasien yang menerima radioterapi. Karies gigi akibat paparan radiasi atau yang sering disebut dengan karies radiasi adalah bentuk yang paling destruktif dari karies gigi, dimana mempunyai onset dan progresi yang cepat. Karies gigi biasanya terbentuk dan berkembang pada 3-6 bulan setelah terapi radiasi dan mengalami kerusakan yang lengkap pada semua gigi pada periode 3-5 tahun.

2.      Osteoradionekrosis : Osteoradionekrosis (ORN) merupakan efek kronis yang penting pada radioterapi. Osteoradionekrosis adalah nekrose iskemik tulang yang disebabkan oleh radiasi yang menyebabkan rasa sakit karena kehilangan banyak struktur tulang.

3.      Nekrose pada jaringan lunak : Komplikasi oral kronis lain yang dapat terjadi adalah nekrose pada jaringan lunak, dimana 95% kasus dari osteoradionekrosis berhubungan dengan nekrose pada jaringan lunak. Nekrose jaringan lunak didefinisikan sebagai ulser yang terdapat pada jaringan yang terradiasi, tanpa adanya proses keganasan (maligna). Evaluasi secara teratur penting dilakukan sampai nekrose berkurang, karena tidak ada kemungkinan terjadinya kekambuhan. Timbulnya nekrose pada jaringan lunak ini berhubungan dengan dosis, waktu, dan volume kelenjar yang terradiasi.

  Reaksi akut terjadi selama terapi dan biasanya bersifat reversibel, sedangkan reaksi yang bersifat kronis biasanya terjadi menahun dan bersifat irreversibel.

2.8.2 Kemoterapi                                    

Pemberian kemoterapi pada kanker nasofaring diindikasikan pada kasus penyebaran ke kelenjar getah bening leher, metastasis jauh dan kasus-kasus residif. Kemoterapi dapat diberikan sebelum (neoadjuvan), selama (concurrent) atau setelah (adjuvan) pemberian kemoterapi. Regimen keomterapi aktif antara lain: cisplatin, 5-fluorouracil (5-FU), doxorubicin, epirubicin, bleomycin, mitoxantron, methotrexate dan alkaloid vinca.

Dasar pemberian kemoterapi neoadjuvan/ induksi kemoterapi dengan radioterapi ada 2. Pertama: reduksi sitotoksik tumor primer dan kelenjar dapat meningkatkan kontrol lokoregional. Kedua: eradikasi mirometastase sistemik pada stadium dini dapat mengurangi relaps metastasis jauh. Pemberian kemoterapi saat siklus radioterapi (concominant) menawarkan potensi sensitivitas tumor terhadap radiasi dan juga kemungkinan eradikasi mikrometastase. Akan tetapi juga menawarkan peningkatan resiko toksisitas. Tujuan kemoterapi adjuvan yang diberikan setelah radioterapi adalah untuk mengurangi tingginya tingkat kegagalan terhadap metastase jauh.

Sampai sekarang regimen dengan dasar platinum merupakan standart kemoterapi pada pasien kanker nasofaring dengan metastase, terapi lini pertama yang paling banyak digunakan adalah kombinasi cisplatin dan 5-FU, yang mencapai rasio respon 66%-76%. Kombinasi platinum dengan bahan baru seperti gemcitabine atau paclitaxel telah menunjuukan respon yang baik. Adapun efek samping dari kemoterapi antara lain : efek toksix pada sumsum tulang dan dapat mengakibatkan neutropenia, trombositopenia, anemia, infeksi telinga tengah, sinusitis, faringitis, diare, perdarahan ulkus gastrointestinal(melena, hematemesis), stomatitis, mual muntah, alopesia, sterilitas(kemandulan sementara atau permanen).

2.8.3 Pembedahan

Pembedahan hanya sedikit berperan dalam penatalaksanaan kanker nasofaring. Terbatas diseksi leher radikal untuk mengontrol kelenjar yang radioresisten dan metastase leher setelah radioterapi, pada pasien tertentu pembedahan penyelamatan (salvage treatment) dilakukan pada kasus rekurensi di nasofaring atau kelenjar leher tanpa metastase jauh. Populasi yang rentan sebelum infeksi virus Epstein Barr untuk mencegah terjadinya kanker nasofaring. Pembedahan diseksi leher radikal dilakukan jika masih ada sisa kelenjar paska radiasi atau adanya kekambuhan kelenjar, dengan syarat bahwa tumor primer sudah dinyatakan hilang yang dibuktikan dengan pemeriksaan radiologik dan serologik, serta tidak ditemukannya metastasis jauh.

2.9 Prognosis

            Dari laporan terbaru Dickson menemukan rasio karsinoma nasofaring selama 5 tahun dari 1969 sampai 1973, Dickson membuat pengamatan sebagai berikut (Saputra, 2006):

1. Karsinoma sel skuamosa tanpa pertandukan mempunyai prognosis lebih baik dibandingkan dengan karsinoma sel skuamosa dengan pertandukan.
2. Angka bertahan hidup jika tumor terbatas pada nasofaring dengan atau tanpa kelenjar, angka bertahan hidup meningkat sampai 45%.
3. Pasien-pasien yang disinar dengan 6000 rads atau lebih dapat bertahan hidup 5 tahun tanpa melihat stadium.
4. Biopsi eksisional kelenjar praradiasi secara pasti memberikan angka bertahan hidup yang lebih buruk.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

 3.1. Pengkajian

3.1.1 Identitas

Kanker nasofaring meliputi sekitar 20% atau lebih dari seluruh keganasan kepala dan leher. Pada anak-anak dan orang dewasa kurang dari 30 tahun, lebih sering ditemukan daripada tumor ganas lain pada saluran napas bagian atas. Karsinoma nasofaring didapatkan banyak di cina selatan dan asia tenggara termasuk Indonesia. Insiden yang tinggi ini dihubungkan dengan kebiasaan makan, lingkungan dan virus epstein-barr.

3.1.2 Keluhan Utama

Adanya rasa penuh pada telinga sampai tuli konduksi dan pembesaran kelenjar getah bening pada leher.

3.1.3 Riwayat Penyakit Sekarang

Adanya rasa penuh pada telinga sampai tuli konduksi, pembesaran kelenjar getah bening pada leher, sumbatan pada hidung, pilek, eistaksis, diplopia, paresis, enoftalmus dan ptosis.

3.1.4 Riwayat Penyakit Dahulu

Otitis media serosa, mengkonsumsi ikan asin, asap rokok, kekurangan vitamin C dan vitamin A.

3.1.5 Pemeriksaan fisik.

a.       B1

RR meningkat, sesak napas, produksi sekret kental meningkat, epistaksis.

b.      B2

Takikardia, Hipertensi (nyeri hebat)

c.       B3

Pusing, nyeri

Telinga: rasa penuh pada telinga sampai tuli konduksi, nyeri telinga, tinitus.

Hidung: sumbatan hidung, produksi sekret meningkat, epistaksis

Mata: miosis, enoftalmus, ptosis, juling dan diplopia.

d.      B4

Normal

e.       B5

Disfagia, Nafsu makan turun, BB turun.

f.       B6

Normal

3.2 Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien kanker nasofaring antara lain :

1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi jalan napas akibat kanker.
2. Nyeri akut berhubungan dengan proses pembedahan.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kesukaran menelan.
4. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan penurunan fungsi pendengaran.
5. Risiko cedera berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan.
6. Ansietas berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan.

3.3 Intervensi Keperawatan

1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi jalan napas.

Tujuan : jalan napas bersih

Kriteria Hasil:

-          Jalan napas paten

-          Tidak ada sesak napas

-          RR 16-24x/menit

Intervensi:

1.         Berikan pasien posisi semi atau fowler. Bantu pasien untuk napas dalam.

R/ posisi membantu memaksimalkan ekspansi paru dan menurunkan upaya pernapasan.

2.      Berikan oksigen

R/ meningkatkan transport oksigen.

3.      Kolaborasi dengan dokter dalam trakeostomi

R/ pemasangan trakeostomi dibutuhkan jika ada pembesaran kanker nasofaring untuk memenuhi kebutuhan oksigenasi.

4.      Kolaborasi dengan dokter dalam terapi radioterapi dan kemoterapi.

R/ Radioterapi dan kemoterapi merupakan penatalaksanaan untuk mengendalikan pertumbuhan kanker.

2. Nyeri (akut) berhubungan dengan agen injuri fisik (pembedahan).
   Tujuan  : Rasa nyeri teratasi atau terkontrol
   Kriteria hasil    :

·       Mendemonstrasikan penggunaan ketrampilan relaksasi nyeri

·       Melaporkan penghilangan nyeri maksimal/kontrol.

Intervensi

1. Berikan tindakan kenyamanan (misal: gosok punggung) dan kativitas hiburan (misal: musik, televisi).

R/ meningkatkan relaksasi dan membantu menfokuskan kembali perhatian.

2. Dorong penggunaan keterampilan manajemen nyeri (misal: teknik relaksasi, visualisasi).

R/ memungkinkan pasien untuk berpartisipasi secara aktif dan meningkatkan rasa kontrol.

3. Kolaborasi dengan dokter dalam terapi analgesik (morfin, metadon).

R/ nyeri adalah komplikasi sering dari kanker, meskipun respon individu berbeda.

                             

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kesukaran menelan.

Tujuan : Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi

Kriteria hasil :

1.    Berat badan meningkat.

2.    Nafsu makan meningkat.

      Intervensi:

1. Sesuaikan diet sebelum dan sesudah pemberian obat sesuai dengan

kesukaan dan toleransi pasien.

R/ Memenuhi kebutuhan nutrisi pasien.

2.  Anjurkan pasien untuk mematuhi diet yang telah diprogramkan.

R/ Kepatuhan terhadap diet dapat mencegah komplikasi terjadinya hipoglikemia/hiperglikemia.

3. Berikan oral hygiene.

R/ Meningkatkan nafsu makan.

4. Dorong pasien untuk makan diet tinggi kalori, kaya nutrien dengan

masukan cairan adekuat.

R/ Jenis makanan ini akan meningkatkan pemenuhan nutrisi tanpa meningkatkan stimulus pada pencernaan.

5. Kolaborasi dengan spesialis THT untuk pemasangan nasogastrik tube.

R/ Memenuhi kebutuhan nutrisi.

4      Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan penurunan fungsi pendengaran.

Tujuan : mampu beradaptasi terhadap perubahan sensori pesepsi.

Kriteria Hasil: mengenal gangguan dan berkompensasi terhadap perubahan.

Intervensi:

1. Tentukan ketajaman pendengaran, apakah satu atau dua telinga terlibat .

R/ Mengetahui perubahan dari hal-hal yang merupakan kebiasaan pasien .

2. Orientasikan pasien terhadap lingkungan.

R/ Lingkungan yang nyaman dapat membantu meningkatkan proses penyembuhan.

3. Bicara pada sisi telinga sehat

R/ mempermudah dalam memberikan informasi.

5      Risiko cedera berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan.

Tujuan: Risiko cedera tidak terjadi

Kriteria Hasil:

• Menyatakan pemahaman faktor yang terlibat dalam kemungkinan cedera.
• Menunjukkan perubahan perilaku, pola hidup untuk menurunkan faktor risiko dan untuk melindungi diri dari cedera.

Intervensi:

1.    Diskusikan tentang pembatasan aktivitas.

R/ membantu mengurangi rasa takut dan meningkatkan kerja sama dalam pembatasan yang diperlukan.

2.    Batasi aktivitas seperti menggerakkan kepala tiba-tiba.

R/ menurunkan stres.

3.    Sesuaikan ligkungan untuk optimalisasi penglihatan

R/ : meningkatkan kemampuan persepsi sensori

4.    Orientasikan pasien terhadap lingkungan.

   R/ Lingkungan yang nyaman dapat mengurangi cedera.

6.Ansietas yang berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang penyakit dan prognosis.

              Tujuan : tidak terjadi kecemasan

Kriteria hasil :

-       Klien mengungkapkan kecemasan berkurang

-       Klien berpartisipasi dalam kegiatan pengobatan

Intervensi :

1.      Orientasikan tentang penyakit yang dialami klien

R/ : meningkatkan pemahaman klien tentang penyakit

2.         Berikan kesempatan pada klien untuk bertanya tentang penyakitnya

R/ : menimbulkan rasa aman dan perhatian bagi klien

3.      Beri dukungan psikologis

R/ : dapat berupa penguatan tentang kondisi klien, peran serta aktif klien dalam perawatan

4.      Terangkan setiap prosedur yang dilakukan dan jelaskan tahap perawatan yang akan dijalani

R/ : mengurangi rasa ketidaktahuan dan kecemasan yang terjadi

5.      Beri informasi tentang penyakit yang dialami

R/ : mengorientasikan pada penyakit dan kemungkinan realistik sebagai konsekuensi penyakit dan menunjukkan realitas

 

Daftar Pustaka

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. EGC. Jakarta.

Doenges, M. G. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3 EGC. Jakarta.

Roezin Averdi. 2004. Ilmu Penyakit Telinga-Hidung-Tenggorok. Jakarta: FKUI.

Roezin, Averdi. 2003. Penatalaksanaan Penyakit dan Kelainan Telinga-Hidung-Tenggorok. Jakarta: FKUI.

Schrock, Theodore. 1995. Ilmu Bedah (Handbook Of Surgery). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Sjamsuhidayat. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Suyatno. 2010. Bedah Onkologi Diagnostik dan Terapi. Jakarta: Sagung Seto.